扩容还是缩血管？探索ECMO最大流量的影响因素

静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）广泛应用于严重心肺功能衰竭的患者。扩容治疗常用于增加ECMO辅助流量（QECMO），但这有可能会导致液体正平衡及预后不良。本研究基于静脉回流的概念，旨在研究通过应用血管收缩药提高血容量，从而达到提高QECMO的效果。

采用猪室颤模型，应用合并左房引流的VA-ECMO辅助（中心置管），在闭合胸腔等容量状态（Euvolemia）下，分别应用血管收缩药（去甲肾上腺素剂量：0.05,0.125,0.2µg/kg/min）或者液体扩容（3次10mL/kg乳酸林格液），期间评估平均系统充盈压（mean systemic filling pressure, MSFP）及静脉回流驱动压（venous return driving pressure, VRdP），并记录上述不同情况下可达到的QECMO最大量。

实验步骤：整个实验过程包括8个实验条件，包括三次调整去甲肾上腺素计量及三次补液（如图所示），步骤中监测ECMO流量、转速、血容量、血管弹性、MSFP等。

所有9只动物模型均通过阻断肺动脉血流出现了心室颤动。打开或关闭左心引流均不影响QECMO。泵功能(mL/revolution)在不同实验条件和泵速上是高度线性的。应用血管收缩剂及扩容都逐渐增加了MSFP，扩容对流量的影响更明显。应用血管收缩剂的平均动脉压更高。在两种治疗中可分别观察到血液浓缩和血液稀释。尽管维持了SvO2目标值，血液中的乳酸和VO2均有所增加。

维持转速下的血流动力学情况

本研究结果的临床启示是什么？

提高ECMO转速接近最大流量很可能在临床上造成环路的关闭状态（血管吸瘪）。容量丢失和高气道压力增加了血管吸瘪的可能性，或直接通过升高右房压而减少静脉回流。与其他插管相比，优选三级下腔静脉插管（本研究应用）可以改善静脉吸瘪的发生，同时不受右房压影响。在缺乏最佳血流动力学支持的证据下，临床医生应根据疾病进展、预期生理变化以及治疗效果，在扩容和血管收缩剂之间做出选择。

补液量与VA-ECMO患者的不良预后相关，应用血管收缩剂可以通过增加张力性容量来提高流量，从而减少补液。这种较保守的补液策略对严重呼吸衰竭的患者可能更有意义。然而患者对血管收缩剂的生理反应是多变的，因此血管收缩的效果比扩容更难以预测，特别是增加阻力可能对应用短期机械循环辅助的心衰患者产生负面影响。这种情况下为了扩张血管，适度扩容是允许的。ECMO在临床可接受的情况下维持较低流量可减少血管吸瘪的发生，但损失了流量，高流量辅助时较易出现血管吸瘪。本研究中，血管收缩和扩容在提高氧供上的效果是相等的。由于血浆渗漏，这两种治疗后都会逐渐出现MSFP的下降。血管收缩导致血浆渗漏在其他文献中也曾被描述。据报道使用血管收缩将非张力性容量转换为张力性容量的上限为10-18mL/kg。应用晶体扩容时，高达3/4的液体会逐渐进入组织间隙，导致组织水肿、灌注不良。在本研究的预实验中，作者使用大剂量的去甲肾上腺素，导致了更明显的渗漏且无法维持稳定的SvO2。ECMO辅助下的炎症反应可能会进一步影响容量转换和血浆渗漏，这一点在临床中也应进行考虑。

在循环全部依赖ECMO辅助时，可达到的最大ECMO流量直接取决于调控静脉回流的各种血管因素，即在闭合状态下，血管内张力性容量、血管系统的弹性及阻力属性。扩容或应用血管收缩药物均可通过不同机制来增加张力性容量，提高可最大QECMO，从而保证稳定氧供。扩容可降低血管阻力及泵后负荷。