ECMO早期二氧化碳分压变化对神经系统并发症的影响

呼吸衰竭患者ECMO启动早期易发生CO2分压大幅下降从而导致脑血管收缩继而影响脑灌注。本研究意在探究呼衰患者ECMO早期PaCO2水平是否与患者神经系统并发症相关。方法：多中心回顾性队列研究，收集ELSO注册资料纳入2012-2017年因呼吸衰竭的ECMO患者。记录ECMO 24h内PaCO2改变。主要研究重点是出现神经系统并发症，定义为癫痫，中风，颅内出血及脑死亡。结果：共收集11972例患者，88%为VV-ECMO模式，PaCO2变化为-31%（IQR -46%到-12%）。神经系统并发症发生率6.9%，其中癫痫1.1%，中风1.9%，颅内出血3.5%，脑死亡1.6%。患者PaCO2降幅>50%具有更高的神经系统并发症发生率（9.8% vs 6.4%；p<0.001）。PaCO2降幅程度与神经系统并发症发生风险独立相关。结论：呼衰接受ECMO患者，ECMO启动24h内PaCO2大幅变化增加神经系统并发症发生率升高，是其独立风险因素。

呼衰患者接受ECMO辅助可以分担本体肺脏气体交换的作用，达到供氧和排除CO2的作用。许多患者ECMO前患有高碳酸血症，EOLIA研究提出，47%ECMO患者PaCO2>55mmHg。1.分析ELSO数据发现ECMO前PaCO2更高的患者死亡率较高。2.重症患者常并发高碳酸血症，EOLIA研究中严重ARDS患者并发高碳酸酸中毒更容易从ECMO治疗中获益。

目前尚没有明确数据支持合适的纠正高碳酸血症的速率，但是ECMO可以快速的纠正高碳酸血症，提倡对于这类患者应密切关注PaCO2的纠正速率，这有可能影响患者的预后。有假设ECMO开始的1h，快速的PaCO2变化会导致脑血管舒缩张力相应改变，导致脑缺氧。可以通过控制膜肺起始通气量来调整PaCO2下降速率，待平稳后逐渐增加通气量至适当水平。

12177例患者因呼衰行ECMO支持，11972纳入ELSO注册。患者一般情况如表1。

早期PaCO2变化值-18mmHg（-33～-6mmHg），Rel∆CO2为-31%（-46～-12%）.

主要结局神经系统并发症发生率6.9%，ICU死亡率39.7%。

Rel∆CO2与神经系统并发症关系如图，Rel∆CO2>50%神经系统并发症发生率显著高于Rel∆CO2<50%（9.8% vs 6.4%; p<0.001）。

ECMO前发生过心脏骤停患者Rel∆CO2较高，当排除心脏骤停、高胆红素血症及肾替代治疗后，Rel∆CO2仍与神经系统并发症发生率相关。

年龄、基础PaCO2水平与神经系统并发症非相关。

Rel∆CO2>50%与神经系统并发症发生在不同年龄段与ECMO模式下的关系。

Rel∆CO2越高神经系统并发症发生风险越大。

非校正情况下Rel∆CO2>50%与ICU死亡率的关系（41.5% vs 38.6; p=0.03），通过RESP评分校正后两者无显著相关。

本研究通过11972例患者的队列分析得出Rel∆CO2降幅程度与神经系统并发症发生风险独立相关。排除其他因素Rel∆CO2与死亡率无显著相关。通过本研究提示临床ECMO早期动脉血气分析监测PaCO2的必要性，减低神经系统并发症风险。

神经系统损伤患者高碳酸或低碳酸血症都与不良预后相关，由于脑血管舒缩功能与PaCO2密切相关。脑血流过多造成超灌注引起脑组织水肿，脑血管过度扩张还可能引起窃血，造成局部缺血。PaCO2下降每mmHg造成3%脑血流减少，这可以直接影响脑灌注，造成缺血。低碳酸血症还可影响氧输送，影响神经系统兴奋性，造成脑组织氧供需失衡。

VV-ECMO患者脑血管保护性反应，NIRS监测显示尽管PaO2升高，脑组织的氧饱和度反而下降。这与PaCO2改变相关。发生机制如图5